三小时后全基因组测序完成。小新把赵阳的基因组序列跟参考基因组做了比对，结果让赵阳有些意外。
不是多了什么，而是改了什么。几个关键基因的外显子区域出现了单核苷酸变异，这些变异分散在不同的染色体上，单独拎出来看都不算特别罕见，但集中出现在同一个人身上，概率低到可以忽略不计。
比如那个与超氧化物歧化酶活性相关的SOD2基因，编码序列上有一个错义突变，替换掉的氨基酸刚好位于该酶的活性中心附近。赵阳调出小新从蛋白质结构预测软件上跑出来的三维模型，看到这个突变把自己的SOD2酶跟底物的结合构象比对数据上的正常构象更紧凑，催化位点的空间位阻被缩小了一大截。直白点说，他的抗氧化能力大概是正常人的好几倍。
还有一个与骨骼肌快缩纤维相关的ACTN3基因，在赵阳的序列里已经跟正常人的版本完全对不上号了。这不是简单的一两个碱基突变，而是整个基因被重组过，编码出的蛋白质在机械应力传导效率上比正常版本高出一大截。
赵阳看到这里想起来之前跑马拉松的时候，二十六点体魄加上这种被改写过的肌纤维结构，那个国内第一的成绩反而显得有点保守了。
“这些突变不是自然发生的。常规的生殖细胞突变模式匹配不上，体细胞突变的累积速率也对不上号。”
小新把比对结果归类成一张表，每个突变位点旁边都标注了预测的功能影响和正常人群中的出现频率。
赵阳看着表格若有所思。系统的强化不是凭空加属性点，而是用某种黑科技手段直接改写了基因。每一次强化都动了硬件，那些药剂也好，体质增强也好，最终全都是通过改写基因来实现的。
自己的神经突触的响应速度，肌肉纤维的收缩效率还有抗氧化的防御系统，这些所有被优化过的生理条件，背后有对应的基因在支撑。
他抬头看着屏幕上的基因比对表，忽然开口问了一句：“这些突变，跟延寿药剂的作用机制有没有关联？”
“目前不完全确定，系统里没有延寿药剂的资料，但SOD2的活性增强已被多个独立研究证实可以延缓细胞衰老，减少活性氧对线粒体DNA的累积损伤。
而ACTN3基因的重组版本，是我目前的数据库中完全没有记录过的，它更像是某种设计出来的产物，而不是自然进化的结果。至于其他几个代谢相关基因的变化，虽然影响比这两个小，但叠加在一起会在整体上显著延长细胞的健康周
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